Обычно кетоацидоз развивается не спонтанно, а связан с какими-либо провоцирующими факторами. В патогенезе его развития выделяют несколько факторов: инсулиновая недостаточность, избыточная секреция стрессорных гормонов, голодание, дегидратация организма. Эти факторы часто могут проявляться в жаркую погоду, когда человек мало ест, употребляет недостаточно жидкости. Уменьшение дозы инсулина, неправильное его распределение в течение дня, ненадлежащее место введения ухудшают ситуацию. Следует учитывать, что потребность в инсулине увеличивается при беременности, сопутствующих заболеваниях, травмах, нервном и физическом напряжении.
Значительная роль в развитии кетоацидоза принадлежит печени, которая не только производит глюкозу из гликогена, но и является единственным поставщиком кетоновых тел в кровь. Их количество при декомпенсации сахарного диабета увеличивается в десятки раз, чему способствует обезвоживание организма. В сочетании с недостатком инсулина это приводит к тяжелым метаболическим нарушениям. Развиваются гипергликемия, клеточная дегидратация, внутриклеточная гипокалиемия, дефицит натрия, калия, кальция, магния, фосфора, метаболический ацидоз. Из-за недостатка инсулина глюкоза не может попасть в клетки, в результате развивается их энергетическое голодание и возникает парадоксальная ситуация — «голод среди изобилия».
Уже на ранних стадиях кетоацидоза нарушается работа ЖКТ, появляются тошнота, рвота и другие нарушения, что еще больше ухудшает состояние водно-электролитного обмена. При этом гипергликемия вызывает повышение осмотического давления в сосудистом русле, начинается потеря жидкости клетками, которая перемещается в межклеточное пространство и кровь, развивается полиурия, теряется большое количество воды и электролитов. Нарушение водно-электролитного обмена развивается очень быстро, спустя 1—2 дня состояние значительно ухудшается, а дефицит жидкости может составить от 2 до 4 литров. Эти процессы предрасполагают к развитию тяжелых расстройств всех органов и систем, в первую очередь — сердечно-сосудистой, поскольку возникают кислородное голодание миокарда и внутриклеточный дефицит калия. Также нарушается свертываемость крови, что приводит к инсультам и периферическим тромбозам.
Клинически различают стадию умеренного кетоацидоза, стадию прекомы и комы. На стадии умеренного кетоацидоза у больного возникают слабость, сонливость, вялость, шум в ушах, боли в животе, учащенный диурез (так называется объем мочи, образуемой за определенное время). В выдыхаемом воздухе чувствуется запах ацетона, в моче определяются кетоны и высокая гликемия. В стадии прекомы полностью исчезает аппетит, наблюдается постоянная тошнота, рвота, ухудшается зрение, возникает одышка, появляются боли в области сердца. Такое состояние может длиться от нескольких часов до нескольких дней, но при этом сознание сохранено. Кожа сухая, холодная, губы сухие, язык малиновый, покрыт налетом. Если в этот период не оказать помощь, больной погружается в глубокий ступор, впадает в кому.
Лечение направлено на восстановление водно-электролитного баланса, компенсации гипергликемии и должно осуществляться в стационарных условиях. При возникновении первых признаков кетоацидоза важно экстренно обращаться за медицинской помощью. В основе профилактики этого состояния — регулярный контроль за уровнем гликемии, правильное использование инсулина, соблюдение диеты и потребление достаточного количества жидкости в жару.
Сфера интересов доктора — терапия, кардиология, эндокринология. Ждем ваших вопросов, друзья!
